U chorych z nawracającą wapniową kamicą nerkową częstość nadczynności przytarczyc wynosi 3—5%, natomiast wśród chorych z pierwotną nadczynnością przytarczyc kamicę wapniową ma lub miało 50—80% osób. Bywa ona jedynym jawnym objawem choroby podstawowej. W przypadku długotrwałego unieruchomienia, w chorobie Cushinga i w kwasicy cewkowo-nerkowej typu I hiperkalcjuria jest pochodzenia resorpcyjnego, z tym że w kwasicy cewkowo-nerkowej wytrącaniu się soli wapniowych sprzyja niedobór cytrynianów w moczu. Hiperkalcjuria absorpcyjna powstaje w zespole mleka i alkaliów, w przypadku nadmiaru witaminy D, w sarkoidozie i beryliozie oraz z przyczyn bliżej nie określonych. Drugą grupą przyczyn kamicy wapniowej, odpowiedzialną za kilka procent jej przypadków, są stany z hiperoksalurią, tj. zwiększonym wydalaniem szczawianów z moczem. Prawidłowo nie powinno ono przekraczać 0,45 mmol na dobę u dorosłych, a u dzieci mniej, odpowiednio do powierzchni ciała.

U ludzi znane są dwa typy pierwotnej hiperoksalurii: jeden z równoczesnym wydalaniem kwasu glikolowego, drugi — L-glicerowego. Hiperoksaluria zdarza się ponadto w stanach niedoboru pirydoksyny, po obfitym spożyciu szczawianów, np. w szpinaku lub rabarbarze, po spożyciu prekursorów kwasu szczawiowego, np. glikolu etylenowego, dużej ilości witaminy C, a także w następstwie narkozy metoksyfluranowej. Zwiększonym wchłanianiem szczawianów w jelitach wskutek złego wchłaniania kwasów tłuszczowych tłumaczy się kamicę szczawianowo-wapniową, wikłającą przewlekłe choroby jelita cienkiego i stany po jego resekcji.